Huancayo Perú 24de Diciembre del 2010

Señor Ministro de Salud de Perú
Lima

ASUNTO. SOLICITO MORATORIA DE LA VACUNA CONTRA EL PVH POR NO
ESTAR COMPROBADO MÉDICA NI CIENTÍFICAMENTE QUE
PREVIENE EL CARCINOMA DEL CUELLO UTERINO; RECIÉN SE
COMPROBARÁ ENTRE EL 2025-2030
.
De mi mayor consideración:

Me dirijo a Ud.. para hacer de conocimiento que EsSalud de Huancayo, La Libertad, Arequipa, Sabogal, Rebagliati y Almenara han iniciado la vacunación contra el papiloma virus humano (PVH) dice en su propaganda porque es el que causa el carcinoma del cuello uterino (CCU). Existen varios factores sospechosos que favorecen la aparición del CCU entre ellos el PVH; pero este virus no reúne el postulado de Koch para considerarlo como agente etiológico del CCU, como EsSalud y los fabricantes están promocionando en forma masiva. Esta vacuna está elaborada a partir de un virus de laboratorio; no tienen ningún estudio de toxicidad, se ha investigado en 11,000 y en solamente 5 años. Dicen que investigaron por métodos indirectos, hacer por métodos directos no era realista ni ético (Harper 2008). La vacuna fue autorizada por la FDA para su comercialización en sólo 6 meses y en España en 9 meses, cuando este plazo dura 3 años; antes de la autorización del Gardasil se probó en solamente 1,200 mujeres, se niegan las compañías que venden las vacunas a proporcionar datos sobre los dineros invertidos en la propaganda (Medicina Sistemática 11-2010). La vacuna fue autorizada para ser utilizada sólo en jóvenes que no habían iniciado sus relaciones sexuales pero están vacunando a mujeres de hasta los 45.años;. existen evidencias que sí se vacunan a mujeres infectadas con el PVH, se incrementaría el CCU en un 44.6 % ( Jara M 2010); el ensayo clínico fase II no ha sido publicado (Laurel AC 2009); la vacunación no está justificada, es un gran negocio (Red Científica 2009) y existe una descarada campaña publicitaria exagerando el riesgo (Cam-Men 2009); en España por investigaciones han determinado que prevenir un carcinoma del cuello uterino originado por el PVH, costaría 8 millones de euros lo que estadísticamente es inaceptable. Además la World Association for Cancer Research (WACR) dice a la letra que médica ni científicamente está demostrado que sea eficaz y en Europa se han formado dos asociaciones uno de cerca de15,000 investigadores de primera línea que se dedican al cáncer y otra asociación de familiares afectadas por la vacuna quienes solicitan una moratoria, hasta que se determine su eficacia, que será recién el 2025-2030. .
Según VAERS, Sistema de Reporte de Reacciones Adversas Provocadas por las Vacunas del gobierno de estados unidos, hasta la fecha solamente en USA se han producido 81 muertes y más de 20,000 reacciones adversas; de ellas entre el 6 % al 10 % son graves y sólo se reportan el 1 % al 10% ( VAERS Report 2009) En la India se suspendió la vacunación porque ocasionó 6 muertes (Dempeus 2010); después de la vacunación se presentaron dos muertes en Austria y uno en Alemania (Supositorio 2010); en Valencia una niña tuvo convulsiones después de la vacuna y actualmente permanece en silla de ruedas; otra adolescente de16 años después de vacunarse parece una persona de 50 años (Serra MJ 2009); en USA en Febrero del 2009 se presentaron 638 efectos adversos graves: 544 convulsiones, 34 trombosis, 9 paros cardíacos y 51 alopecias (Lleida 2009); después de la inyección se produjeron 28 abortos (GineBlog 2009); 35 niñas sufrieron reacciones graves, dos siguen hospitalizadas (elPeriodico.Com 2009); en Balear una niña sufrió 14 convulsiones por día después de la vacunación (diariodemallorca.es 2009); científicos de España, Alemania y Canadá exigen la moratoria de la vacuna hasta obtener pruebas sólidas de la seguridad y eficiencia (Lajornada 2009); su eficacia se determinará recién el 2025-2030 (cherada 2010); las vacunaciones son injustificadas y son un gran negocio ( Red Científica 2009) y el costo es elevado $ 1000 las 3 dosis. .
El Dr. Bernat Soria Ministro de Sanidad de España expresa: “faltan estudios, sobran evidencias de sus efectos adversos y agota el presupuesto de salud pública”; el Dr. Carlos Alberto Dardet Catedrático de Salud Pública de la Universidad de Alicante, España y Director del Journal of Epidemiología and Community Health asegura que la vacuna contra el PVH es: Fraude?, Estafa?, Robo?; es el marketing del miedo; el investigador Juan Servas dice que es una tomadura de pelo a la salud de las mujeres:
La industria farmacéutica introdujo medicamentos dañinos a la salud: el etilestilbestrol que se usó entre las décadas del 40 al 70 en mujeres, especialmente embarazadas; se prohibió su uso porque se comprobó que originaba el carcinoma de células claras en la vagina de las mujeres y alteraciones morfológicas en el árbol genitourinario; los estrógenos que favorecía el carcinoma de mama; gracias a la investigación de la Women Health Iniciative (WHI) se suspendió su uso; la thalidomina, el edulcorante aspartamo y últimamente el uso masivo y obligatorio innecesario de la vacuna contra la gripe A en complicidad con la OMS (Forcades 2009). Entre el 2000-2003 la casi totalidad de las compañías farmacéuticas de USA pasaron por los tribunales acusados de prácticas fraudulentas y obligados a pagar más de 2.2 billones de dólares; 4 de ellas reconocieron su responsabilidad por actuaciones criminales (http://www.scribd.com/doc/20359792/CRIMENES-FARMACEUTICOS-TERESA-FORCADES) .
Por las razones invocadas solicito a su despacho, Señor Ministro, emitir una resolución declarando moratoria de la vacuna contra el papiloma virus humano, hasta que se determine su eficacia que será recién entre el 2025-2030; nuestras compatriotas no sean conejillo de indias de las transnacionales y el estado no dilapide sus magros recursos en una vacuna incierta, en etapa de experimentación y no comprobado su eficacia médica ni científica.
Atentamente
Dr. Godofredo Arauzo
Email: godo_ara@hotmail.com
Tel : 064252052

Se han identificado cerca de 200 tipos de papiloma virus humano, la infección por el PVH está incrementándose; ha alcanzado proporciones epidémicas; la prevalencia de la infección por el PVH en 1970 era del 1%; en 1985 3 %, actualmente por métodos de alta sensibilidad 85%: en las embarazadas del primer trimestre 40%, tercer trimestre 60%, en el puerperio 17 % y cerca del 6 % en mujeres sin contacto sexual; la mayoría son latentes o subclínicas; una minoría son clínicas observadas directamente: las verrugas o condilomas; .está muy difundido en la naturaleza, infecta a los animales domésticos y silvestres; se transmite también al nacer; se ha detectado en el líquido amniótico, guantes de goma, pinzas de biopsias, espéculos, ropa interior, toallas, en el piso, asiento de los servicios higiénicos, gimnasios, vestuarios de las piscinas y otros; aproximadamente el 50% tienen afinidad por la piel y mucosas del ano, parte final del árbol genital y parte superior de los aparatos digestivo y respiratorio; el 80% de las mujeres se infectaran durante su vida; se los considera comensales de las personas, existen PVH de bajo riesgo que son la mayoría que ocasionan lesiones benignas y PVH de alto riesgo sospechosas de ser un cofactor más de la aparición del carcinoma del cuello uterino; la infección por el PVH 1 y 2 se inicia en la infancia y en la niñez produciendo verrugas que desaparecen espontáneamente y los localizados en otros lugares en forma latente o subclínica son diagnosticados con técnicas muy sofisticadas, viven en el medio ambiente por largo tiempo; se le considera como la enfermedad de transmisión sexual más común, aunque la vía sexual no es la única vía de contaminación; aparece en los órganos genitales de la mujer cuando inicia sus relaciones sexuales.
Es caprichoso y ubicuo; aparece y desaparece del organismo de la persona; la incidencia más alta se halla en las mujeres de 20 a 26 años; con la edad desaparecen; pueden persistir durante toda la vida sin ocasionar ningún trastorno; para desarrollar la infección requiere microtraumas, como sucede durante el acto sexual por choque entre el cuello y el pene; en el 80% de la mujeres que tiene PVH en su cuello uterino desaparecen antes de los doce meses, por acción de su sistema inmunológico; en el resto 20% permanecen estacionarios o progresan a displasia y sólo el 1% progresa a carcinoma del cuello uterino después de 15 a 20 años: Por progresar sólo el 1% al cáncer del cuello uterino nos hace pensar que en la aparición del proceso maligno del cuello uterino intervienen también otros cofactores el primero y fundamental es el acto sexual. Mix en 130, 000 monjas no halló ningún carcinoma del cuello uterino, seguido de: tabaco, alcohol, herpes virus simple 2, edad de inicio del coito, número de parejas, cofactor hombre, factores económicos, más frecuente en mujeres de baja condición económica, multiparidad, circuncisión, alteraciones del sistema inmunológico, anticoncepción hormonal, medio ambiente y otros.
En 1974 zur Hausen postuló la hipótesis que el PVH fuera el agente que ocasionara el cáncer del cuello uterino y que otros investigadores divulgando la misma idea; pero el PVH no reúne el postulado de Koch, para considerarlo como el causante del cáncer del cuello uterino..El PVH se halla en otras lesiones, no solamente en el cáncer del cuello uterino, el PVH no se halla en el 100% de todos los carcinomas del cuello uterino y todavía no se ha reproducido el tumor maligno del cuello uterino al inyectarse PVH en los animales de laboratorio
La presencia del PVH no es suficiente para el desarrollo del tumor maligno del cuello uterino, se requiere la compañía de varios cofactores exógenos y endógenos
Nuestros conocimientos de las relaciones del PVH con los cofactores aun son deficientes y el papel que juegan los cofactores en la aparición de la patología maligna del cuello uterino son nebulosos. Las investigaciones deben profundizarse en el PVH y los cofactores.
Dr. Godofredo Arauzo
Huancayo PERÜ
Email: godo_ara@hotmail.com

graccias

Se han identificado cerca de 100 tipos de (PVH) (78), está ampliamente difundido en la naturaleza (85-86-87); infecta a los animales domésticos y silvestres (88) y es la enfermedad viral más comúnmente trasmitida por el coito (69-90-91-92-93); se trasmite también al nacer (94-95-96-97), permanece latente en la infancia; se ha detectado también en el líquido amniótico (78-89), guantes de goma, pinzas de biopsias, espéculos y ropa interior; se sospecha que el médico pudiera trasmitir durante el examen vaginal o rectal (98), se encuentra presente también en el piso (28): por estas razones se duda que la transmisión sexual sea la única fuente de contaminación (78).
La infección por el PVH en más frecuente en personas de 20 a 25 años y está incrementándose (99-100-101); ha alcanzado proporciones epidémicas (102) especialmente en jóvenes(103); el hombre asintomático es el reservorio del PVH genital (104); se infectan dos hombres por cada mujer (105-106). La prevalencia en 1970 era del 1 % al 2 % (90) y en 1985 por citología 2.5 % (96). Actualmente se informa prevalencia detectada por métodos de alta sensibilidad hasta en el 85 % (78-107-108-109-110-111-112-113-114) y en mujeres de más de 35 años decrece al 2 % o 3%. En el 40 % de embarazadas se detecta PVH DNA positivo en el primer trimestre y en el 60 % en el tercer trimestre y disminuye al 17 % en el puerperio (89), debido a la disminución del sistema inmunológico durante el embarazo o influencia positiva de las hormonas sexuales aumentadas durante la gestación (89-115).
En 1974 sur Hausen postuló la teoría de que el PVH pudiera ser el agente que generara el carcinoma del cuello uterino (53); pero es a partir de 1976 con mayor insistencia se inculpa al PVH ser el agente cancerígeno del cerviz uterino (116-117), por evidencias citológicas, histológicas, inmunocitoquímicas, hibridización, serología y otros (118-119).
El PVH a pesar de ser el primer inculpado de desarrollar el carcinoma del cuello uterino, no se le detecta en la totalidad de los canceres del cerviz. Reid reporta presencia de PVH en neoplasia intracervical e invasivo en solamente 49 % (120); publican presencia del PVH en displasia 40 % e invasivo 90 % (121-122); otro autor informa 95% (IARC). Jones investigó por 3 años mujeres con alteraciones citológicas del epitelio uterino con infección por el PVH 16: progresó a in situ 29.5 %, desapareció 29.5 % y permaneció inmodificado 41 %:y con el PVH 6; progresó a in situ 5.9 % y desapareció 41.2 % (123)
.La infección se produce por inoculación del PVH en la capa basal, a través del epitelio cervical traumatizado por el coito (78-100) o atraviesa la capa celular del epitelio (120).
Las alteraciones citológicas de la infección subclínica por el PVH del epitelio del cuello uterino fueron observadas por Ayre en 1949 (124). Koss en 1955 describió al koilocito como característica de displasia, sin sospechar que era producida por el PVH (125); Meisels y Fortin en 1976 y Purola y Savia en 1977 (77) confirmaron que ciertas alteraciones citológicas del epitelio del cuello uterino consideradas como típicas de la displasia y carcinoma in situ (koilocitos y diskeratocitos) eran en realidad patognomónicas de la infección subclínica por el PVH (120), confirmadas por microscopía electrónica por Alberti y Cols. 1970 y Meisels y Col. 1984 (77) e inmun citoquimica e hibridización (98). Los tipos de PVH 6 y 11 ocasionan los condilomas y los tipos 16 y 18 se hallan entre el 70 % a 75 % en las displasias y cáncer invasivo (Barbosa y Cols); también se han hallado en el carcinoma del cuello uterino otros tipos de PVH: 31. 33, 35 (Terry y Cols), 45, 51, 52, 56 y 58 (Lorincz) y otros.
Las lesiones preneoplásicas del cuelo uterino se inician exclusivamente en la zona de trasformación y la infección por el PVH se desarrollan en otras zonas: vagina, vulva, periné, ano, etc. (54-126). No hay evidencias del aumento del carcinoma del cuello uterino por el aumento de la infección por el PVH (127). La mayoría de las infecciones por el PVH son asintomáticas (81-86-100-105-106) y el PVH como agente etiológico del carcinoma del cuello uterino no cumple el postulado de Koch: no se encuentra en el 100 %, cuando se inyecta no reproduce la neoplasia maligna y se halla en otra enfermedad (98). La presencia del PVH no es suficiente para el desarrollo del tumor maligno del cuello uterino, se requiere la compañía de varios factores exógenos y endógenos (Jackson y Cols.). Nuestros conocimientos de las relaciones del PVH con los cofactores aun son deficientes y el papel que juegan los cofactores en la aparición de la patología maligna del cuello uterino son nebulosos (Saveria). Las investigaciones deben profundizarse en el PVH y los cofactores (Campo).

Agradezco anticipadamente su respuesta.